Мой блог на сайте
Еще статьи по теме
- Лечение бесплодных Коровы: Эффективность PGF 2 и гентамицин или их комбинации в PRID режима
- Воспроизводство крс
- Скрещивание системы в крупного рогатого скота
- Гарантии – Производительность
- Молочные Скрещивание: результаты новых исследований и информации еще необходимо
- Краткое изложение некоторых генетических принципах
- Как Генетика определяет систему, или же система определяет генетика?
- Генетическое улучшение Молочные коровы долголетие
- Скрещивание Программы для крупного рогатого скота во Флориде
- Генетика молочный скот
Трипаносомоз — хроническое заболевание, вызываемое жгутиковыми простейшими рода Trypanosoma,протекающее в форме африканского (гамбийского и родезийского) трипаносомоза, а также болезни Чагаса.
Этиология
Возбудитель гамбийского трипаносомоза — Trypanosoma brucei, вариант gambiense. Возбудительродезийского трипаносомоза — Trypanosoma brucei, вариант rhodesiense. Возбудитель болезни Чагаса —Trypanosoma cruzi.
Эпидемиология
• Переносчик гамбийского трипаносомоза — муха цеце Glossina palpalis, обитающая в зарослях рек и озёр.Природный резервуар возбудителя — больной человек. Заболевание чаще регистрируют в ЦентральнойАфрике, особенно в местах, расположенных по берегам водоёмов
• Переносчик родезийского трипаносомоза –муха цеце Glossina morsitans, обитающая в саваннах ВосточнойАфрики. Природный резервуар — различные мелкие антилопы. Заражение чаще происходит при выпасескота или на охоте. Пути передачи — от человека человеку и от человека домашним животным. Заболеваниераспространено в Замбии и Танзании
• Переносчики болезни Чагаса — клопы рода Triatoma и близкие им формы семейства Reduviidae. Болезньразвивается при загрязнении ран заражёнными испражнениями переносчиков или при переливаниизаражённой крови. Заболевание регистрируют в Южной Америке, особенно в Бразилии, Аргентине, Чили.
Клиническая картина
• Африканский трипаносомоз
• Инкубационный период –2–3 нед. У некоторых пациентов через 2–3 дня на месте укуса переносчикаобразуется изъязвляющаяся папула (шанкр). В начальной стадии клинические проявления отсутствуют, новозбудитель бурно размножается в месте проникновения и диссеминирует по лимфатической системе вкровоток. У некоторых больных наблюдают регионарную лим–фаденопатию (особенно затылочныхлимфатических узлов). В стадии паразитемии циркуляция возбудителя в кровотоке достигает своего пикачерез 2–3 нед и вызывает развитие характерного симптомокомплекса: эритематозные пятна и локальныеотёки, боли различной локализации, судороги, тремор и парестезии, увеличение лимфатических узлов,селезёнки и печени, истощение и вечерние подъёмы температуры тела; на поздних стадиях возникаютнарушения сознания. Возможны психические расстройства. Поражения ЦНС развиваются в течениенескольких лет после начала заболевания: сонливость, тремор конечностей, транзиторные параличи,нарушения речи, потеря контроля ЦНС за сфинктерами
• Родезийский трипаносомоз протекает тяжелее, с поражением головного мозга и миокарда, развивающимсяуже через 3–6 нед после начала заболевания. Характерны кома, судороги, острая сердечнаянедостаточность, сильное истощение, приводящие к смерти больного в течение 6–9 мес.
• Болезнь Чагаса (южноамериканский трипаносомоз)
• Острая форма (наблюдают преимущественно у маленьких детей). На ранних стадиях характернылихорадка, лимфаденопатия, увеличение печени, отёк лица. Иногда регистрируют менингоэнцефалиты ссудорожным синдромом, приводящие к умственным и физическим дефектам или смерти. Часто развиваетсяострый миокардит с возможным летальным исходом
• Хроническая форма протекает легко, иногда бессимптомно, но может сопровождаться миокардиопатией,мегаэзофагусом и мегаколоном с летальным исходом. В Бразилии и Аргентине чаще наблюдают тяжёлыеформы, в Чили — лёгкие.
Методы исследования
• Выделение возбудителя. Материалы для исследования: СМЖ, кровь, биопсийный материал лимфатическихузлов. Центрифугирование облегчает обнаружение возбудителя в крови и СМЖ. При поражении ЦНС кровь илимфатические узлы возбудителя не содержат. В начальной стадии заболевания возбудителя обнаруживаютв месте укуса и в шейных лимфатических узлах
• При отрицательных результатах микроскопии исследуемый материал вводят белым мышам или крысам (п/кили в/и). На 2–3 сут в крови обнаруживают возбудителя
• Серологические исследования выявляют AT класса IgM в диагностических титрах у всех больных
• При изучении гистологических препаратов секционного материала обнаруживают сходство поражений ЦНСпри африканских трипаносомозах и сифилисе.
Лечение:
• Эфлорнитин 400 мг/кг/сут в/в в 4 приёма в течение 14 дней — на ранних и поздних стадиях гамбийскоготрипаносомоза
• Сурамин сначала в пробной дозе 100 мг в/в, на следующий день и далее на 3, 7, 14, 21 дни — по 1 г в/в(всего 5 г) (детям после пробной дозы 100 мг — по 20 мг/кг) — при родезийском трипаносомозе
• Меларсоп–рол — 3 курса по 3 сут, в течение которых вводят 3,6 мг/кг/сут в/в. Второй курс назначают через 1нед после первого, третий — не позднее, чем через 3 нед после второго (для детей начальная доза — 0,36мг/сут с постепенным повышением до 3,6 мг/сут в/в 1 раз в 1–5 сут, курс лечения –9ТРИПАНОСОМОЗ10 доз) — на всех стадиях гамбийского и родезийского трипаносомозов, особенно показан при родезийской форме споражением ЦНС
• Пентамидин
• Пентадион.
Течение и прогноз
Течение обычно хроническое прогрессирующее. Может персистировать в течение нескольких месяцев илилет с последующим поражением ЦНС. Профилактика
• Профилактика африканского трипаносомоза
• В эндемичных районах рекомендуют носить одежду, закрывающую руки и ноги
• Пентамидин 4 мг/кг в/и обеспечивает защиту от гамбийского трипаносомоза (может маскировать заражениеи приводить к почечной недостаточности)
• Профилактика болезни Чагаса
• Избегать посещения ветхих домов и надворных построек
• Использование защитных сеток и инсектицидов
• Опрыскивание 5% р–ром у–бензолгексахлорида.
Синонимы
• Трипаносомиаз
• Сонная болезнь
• Хроническая сонная болезнь