Этиология. Наиболее вероятной причиной ацетонемии следует считать систематическое или реже внезапное, но не в меру обильное скармливание молочным коровам кормов, богатых белками и жирами (дача концентратов более 320 г на литр молока и в их числе более 30% жмыха), при недостатке в кормовом рационе легкоусвояемых углеводов (силоса, корнеклубнеплодов, сена). Способствуют заболеванию длительное стойловое содержание, отсутствие моциона, атония преджелудков, заболевания печени и предшествовавшие расстройства пищеварения.

Патогенез. Некоторые авторы (Марек, Шоу, Филипс и др.) увязывают патогенез ацетонемии с нарушениями функций гипофизарно-надпочечниковой системы или одной передней доли гипофиза. Такое предположение, по данным зарубежных авторов, подтверждается успешным лечением ацетонемии гормональными препаратами, особенно адренокортикотропным гормоном (АКТГ).
Бьенфе в развитии болезни придает большое значение недостаточному образованию в рубце органических соединений, необходимых для синтеза глюкозы у коров.

Однако по современным наиболе обоснованным данным в основе заболевания лежат нарушения рубцового пищеварения и белкового обмена. Большое количество белка, поступающего с кормом при недостатке сочных кормов и сена, извращает процессы пищеварения, особенно рубцового. В рубце нарушаются ферментативные процессы и изменяется молекулярное соотношение летучих жирных кислот в сторону увеличения масляной и резкого уменьшения пропионовой кислоты, являющейся источником образования глюкозы. В результате нарушаются переваримость кормов, синтез белков и витаминов в рубце, увеличивается количество продуктов распада белков, в кишечном пищеварении преобладают гнилостные процессы.

Поступающие из кишечника токсические вещества и продукты распада белка (токсальбумины, пептоны и др.), накопляясь в организме, изменяют межуточный обмен, нарушают функции мозга, печени и почек, вследствие чего нарушаются кислотно-щелочное равновесие организма, углеродный, жировой, витаминный и минеральный обмен. Изменение белкового обмена приводит к понижению антитоксической функции печени, ее способности усваивать сахар и регулировать углеводный обмен.Нарушения белкового и углеводного обмена, особенно при недостаточном поступлении в организм углеводистых кормов, приводят к расстройству жирового обмена, что выражается в усиленном образовании кетоновых тел, гиперхолестеринемии и ацидозе. При значительном образовании кетоновых тел в печени и ограниченных возможностях использования последних мускулатурой избыток их переходит в кровь, а затем удаляется из организма с выдыхаемым воздухом, мочой и молоком.

Но так как количество продуктов неполного распада белка (полипептиды, биогенные амины и др.) и кетоновых тел (бета-оксимасляной, ацетоуксусной кислот и ацетона) образуется в организме коров, больных ацетонемией, больше, чем выводится их из организма, то в результате этого накапливающиеся в крови и тканях токсические вещества приводят к функциональным нарушениям нервной системы и других жизненно важных органов, а также к жировому перерождению печени. Нарушения обмена веществ сказываются на репродуктивной способности животных и проявляются плохим рассасыванием желтых тел и развитием кист в яичниках.

Преобладание диссимиляционных процессов над ассимиляционными вызывает потерю продуктивности и истощение коров.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии животного обращает на себя внимание увеличение печени, изменение на разрезе ее рисунка, перерождение мышцы сердца и паренхимы почек, частое наличие кист яичников (Б. К. Боль и К. И. Вертинский).

При гистологическом исследовании в печени, почках и сердечной мышце находят альтеративное воспаление и дистрофические процессы. В печеночных клетках отсутствует гликоген, наблюдается зернистая дистрофия и жировое перерождение; постоянно отмечается раздражение мезенхимных элементов.

В миокарде выражены явления дистрофии, доходящие в ряде случаев до некроза отдельных мышечных пластов.

В яичниках наблюдается ранняя атрезия фолликулов и гибель яйцевых клеток.

В желудочно-кишечном тракте обнаруживаются признаки катарального состояния.

Отмечаются изменения специфических элементов (ганглиозных клеток) и раздражение нейроглии нервной системы и дистрофические процессы в периферической нервной системе.

Симптомы. Первым и наиболее выраженным симптомом заболевания является нарушение функции пищеварения, которое выражается в уменьшении, а иногда в извращении аппетита (больные часто предпочитают плохой или малопитательный корм хорошему, поедают загрязненную подстилку, облизывают кормушки и стены).

Позднее аппетит и жвачка полностью исчезают. Наступает атония преджелудков и кишечника с явлениями запора, который иногда сменяется поносом. Каловые массы кашицеобразные, имеют повышенную кислотность, неприятный запах и большое количество слизи. Температура тела и кожного покрова нормальная, а в тяжелых случаях пониженная. Шерстный покров взъерошен, эластичность кожи понижена, слизистая оболочка ротовой полости и конъюнктивы бледно-розового цвета с желтушным оттенком. С развитием указанных симптомов, если животному не будет оказана помощь, могут наступить сильное исхудание и смерть.

У больных животных чувствительность печени при пальпации повышена, область печеночного притупления расширена (заходит, кзади за последнее ребро, а книзу достигает линии лопатко-плечевого сустава).

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается ослабление тонов сердца, сердечный толчок усилен или стучащий, с выраженной пульсацией аорты. Пульс слабый и аритмичный, частота 40—50 ударов в минуту и только при осложнении болезни учащается до 80 и более ударов в минуту. Вольтаж зубцов на электрокардиограмме понижен. Наиболее существенными изменениями отличается зубец Т во всех отведениях, отражая этим нарушения процессов восстановления возбудимости сердечной нышцы. Все это указывает на миокардиодистрофические и миокардиодегенеративные изменения.

Дыхание брюшного типа учащенное и поверхностное, иногда замедленное — до 8 движений в минуту; ритм и сила дыхания изменены. Выдыхаемый воздух имеет острый ароматический запах хлороформа или ацетона, и при недостаточной вентиляции воздух помещения может приобретать ядовитые свойства для животных и человека.

У больных животных отмечается понижение нервно-мышечного тонуса, а иногда возникает сильное возбуждение, которое проявляется фибриллярным подергиванием мышц, судорогами шейной и грудной мускулатуры и неудержимым стремлением вперед; глаза расширены и блестят. Иногда выявляется гиперстезия кожи вдоль позвоночного столба. Затем возбуждение сменяется угнетением, слабостью, понижением рефлекторной возбудимости и нередко наступает парез задних конечностей. Больные коровы часто переступают с ноги на ногу, обычно лежат, поднимаются с трудом. Нередко обнаруживаются болезненность суставов, хромота, деформация и размягчение хвостовых позвонков. В тяжелых случаях корова лежит, положив голову на грудную клетку (как при родильном парезе). В конце заболевания у нее возникает коматозное состояние.

При исследовании крови отмечают уменьшение эритроцитов до 4—4,5 млн. в 1 мм3, гемоглобина до 40—50%, лейкоцитоз, нейтрофилию, эозинофилию и появление плазматических клеток. Щелочной резерв крови понижается на 10—20% и более.

В сыворотке крови понижается содержание кальция на 2—4 мг%, фосфора на 1—2 мг%, а также отмечаются значительные отклонения в содержании хлоридов. Наличие общего белка в сыворотке крови понижается, а белковые фракции незначительно изменяются в сторону увеличения альфа- и бета-глобулинов. Количество сахара уменьшается на 8—12% и более, а гликогена — на 3—5 мг%.

Если в норме количество кетоновых тел в крови коров колеблется в пределах 2—7 мг%, то при ацетонемии количество их увеличивает­ся до 26 мг%; отмечается также увеличение билирубина в 2—3 раза и более.

Моча бывает водянистой, бесцветной, редко имеет соломенный или темно-соломенный цвет (при увеличении билирубина в крови), низкого удельного веса (1,005—1,010), нейтральной или кислой реакции, содержит белок, альбумозы, индикан и иногда повышенное количество уробилина. Количество кетоновых тел в моче увеличивается до 12— 15 мг% и более вместо 0,1—0,2 мг% в норме.

Секреция молока резко падает (на 75% и больше). Молоко имеет повышенную кислотность (на 5—10% и более) и пониженное количество молочного сахара (на 20%), а также содержит большое количество кетоновых тел (до 3—5 мг% вместо следов в норме). Ввиду горького вкуса и запаха ацетона, молоко в пищу непригодно. Некоторые животные, несмотря на длительный отказ от корма, сохраняют способность к лактации, что приводит их к истощению. Значительный процент коров, переболевших ацетонемией, остается бесплодным.

Течение. В зависимости от тяжести патологического процесса и своевременности принятых мер течение может быть острое или подострое, В легких случаях, особенно при своевременно принятых мерах, изменении режима кормления и содержания, а также рациональном лечении, заболевание длится недолго, животные выздоравливают в течение 5—10 дней. Ацетонемия может давать рецидивы.

В тяжелых случаях она длится до 2—3 месяцев и заканчивается летальным исходом или выбраковкой больных коров.

Диагноз. Решающее значение в диагностике ацетонемии имеют анамнез, клинические симптомы и наличие ацетона в выдыхаемом воздухе, в крови, моче и молоке. Иногда ацетонемия сочетается с родильным парезом, и в этом случае диагноз представляет большие затруднения.

В дифференциальном отношении необходимо исключить атонию преджелудков, пуэрперальную гемоглобинурию, родильный парез, лизуху, остеомаляцию и анемию головного мозга. В отличие от ацетонемии при атонии преджелудков более резко выражены симптомы со стороны пищеварительного тракта (особенно преджелудков) и меньше содержится ацетона в моче. Пуэрперальная гемоглобинурия сопровождается в начале заболевания повышением температуры тела с последующим снижением ее, анемией слизистых оболочек, гемоглобинурией и отсутствием ацетона в моче. При родильном парезе вдувание (инсуфляция) воздуха в вымя всегда дает хороший результат, тогда как при ацетонемии — отрицательный. Кроме того, при родильном парезе содержание ацетона в крови, моче и молоке бывает только незначительно повышенным. При лизухе, остеомаляции и анемии головного мозга отмечаются особенности клинических симптомов и течения, а также отсутствие ацетона в моче. Нервные симптомы, наблюдаемые при ацетонемии, необходимо дифференцировать от менингита и энцефалита.

Прогноз. При легких формах заболевания и принятых мерах лечения наступает выздоровление. В тяжелых или запущенных случаях прогноз может быть неблагоприятным. У больных появляются слабость, парез конечностей, кахексия, что может привести животное к смерти.

Лечение. При выявлении заболевания необходимо устранить причины, вызвавшие его. Прежде всего следует упорядочить кормление больного животного, исключить корма, богатые белком и жиром. Лечебный рацион составляют из легкопереваримых углеводистых кормов: травы, хорошего силоса, сахарной свеклы, турнепса, картофеля, меляссы, хорошего сена.

Кроме того, в рацион добавляют минеральные корма (поваренную соль, мел, костную муку, сернокислый кобальт и др.) и витамины А и Д. Целесообразно больных животных подвергать облучению ультрафиолетовыми лучами.

Лечение больных в первую очередь должно быть направлено на повышение содержания сахара в крови. В этих целях, в зависимости от тяжести заболевания, необходимо ежедневно или через день вводить внутривенно 20—40%-ный раствор глюкозы в количестве 200—400 мл. При внутривенозном введении больших доз глюкозы (2 л 40%-ного раствора) в течение нескольких дней желательно одновременно вводить внутримышечно 200—300 единиц инсулина. Кроме этого, можно давать внутрь (через рот) 300—500 г сахара или патоки в водном растворе. Хороший эффект при этой болезни дает глюконат кальция в дозе 20,0 , введенный внутримышечно или подкожно.

Неплохие результаты дает сульфат магния с глюкозой – 150мл магнезии и 20 мл глюкозы (А. О. Меликян).

Для снижения ацидоза назначают бикарбонат натрия по 50 г на 100 кг веса с питьевой водой на 2 приема в день или внутривенно в виде 2%-ного раствора в количестве 200—300 мл. В целях улучшения минерального обмена у больных животных рекомендуется вводить им раствор, состоящий из 20—30 г хлорида кальция, 5—8 г хлорида магния и 50 г глюкозы в 200—300 мл воды. При атонии рубца можно использовать руминаторные средства (настой белой чемерицы в количестве 2 мл внутривенно) и давать средние соли. Противопоказанием к применению настойки белой чемерицы является наличие травматического перикардита и травматического ретикулита.

В зарубежной практике широко распространено лечение ацетонемии коров внутримышечным введением 300 международных единиц адренокортикотропного гормона (АКТГ), 1500 мг кортизона или 300—600 мг гидрокортизона. Применяют также с хорошим эффектом внутрь пропионат натрия по 50—70 г два раза в течение трех дней, хлоралгидрат, глицерин.

Для поддержания сердечной деятельности и тонуса центральной нервной системы вводят подкожно кофеин 4—6 г, кардиазол и кордиамин 1—2 г и другие средства.

Профилактика. В борьбе с ацетонемией первостепенное значение имеет рациональное кормление и содержание сухостойных и лактирующих коров. При составлении рационов необходимо органичивать чрезмерное использование кормов, богатых белком и жирами. Концентраты скармливать в количестве не более 250 г на литр молока. Протеиновое отношение (соотношение между азотистыми и безазотистыми веществами) для молочных коров должно быть в пределах 1 : 8—1 : 10, с учетом нормального сахаро-протеинового отношения.

Животных надо обеспечить достаточным количеством хорошего качества грубых (сено) и сочных кормов (зеленый корм, силос, сахарная и кормовая свекла, морковь, картофель), содержащих много легкоусвояемых углеводов, и, кроме того, вводить в рацион минеральные ве­щества и витамины (А и О).