Мой блог на сайте
Еще статьи по теме
НЕФРОЗ (Nephrosis)
Острый нефроз характеризуется нарушением моче образовательной и выделительной функции почек вследствие дистрофических изменений эпителия мочевых канальцев. Встречается у всех видов животных, но наиболее часто у лошадей, свиней и собак.
Этиология. Н. обычно возникает как следствие аутоинтоксикации (при др. болезнях почек, болезнях печени, пищеварит. системы, обширных нагноениях, ожогах, кетозах), кормления испорченными кормами, отравления фосфором, карболовой к-той; как осложнение развивается после инфекц. болезней (плевропневмония, инфекц. анемия лошадей, чума собак, ящур). Характеризуется нарушением в организме нервно-эндокринной регуляции белково-минерального и др. обменов.
Течение и симптомы. Течение болезни обычно острое; хронич. течение наблюдают при токсикоинфекц. процессах, полиартритах и хронич. бронхитах. Клинич. признаки проявляются только при глубоких поражениях почек. Отмечают потерю аппетита, слабость и исхудание. В области подгрудка, конечностей развиваются обширные отёки. Кожа сухая, бледная, волосы взъерошенные, матовые и ломкие. Видимые слизистые оболочки анемичные. Наблюдают периодич. поносы, метеоризм кишечника. У большинства больных животных снижен диурез. Моча тёмная, с высокой плотностью, значительным содержанием белка (3— 5%) и форменных элементов (почечный эпителий, гиалиновые и зернистые цилиндры). В течении болезни условно различают три периода: скрытый, предотёчный (протеинурия), отёчный (сохраняются осн. функции организма при относительно удовлетворительном общем состоянии) и кахексический, или уремический (состояние истощения организма, нередко с исчезновением отёков; явления уремии, при которых животное погибает).
Патогенез в развитии нефроза играет роль не только непосредственные повреждения нефронов токсинами и ядами, выделяемыми почками, но и нарушение почечного кровообращения, обусловленное расстройствами его регуляции ( ишемия коры и переполнение пирамид). Острое нарушение почечного кровообращения ишемия приводит к аноксии почечной паренхимы, как следствие, дистрофическим изменениям и эпителий мочевых канальцев, а в тяжёлых случаях и клубочков точка дистрофические изменения эпителия канальцев обуславливаются нарушением реабсорбционной функции почек, Что приводит к нарушению обмена веществ
Патологоанатомические изменения. При сильном поражении — гипертрофия почек. Капсула снимается легко. Поверхность почек на разрезе как бы покрыта жиром. Капилляры полностью закупорены амилоидом, клубочки сморщены и замещены соединительной тканью. В эпителии канальцев дистрофич. изменения. Отмечаются пикноз ядер, а также зернистость и вакуолизация цитоплазмы. Канальцы заполнены плотными цилиндрами.
Диагноз основан на данных анамнеза, клинич. признаках болезни и результатах исследования мочи и крови. Большое значение в определении Н. имеет наличие стойкой высокой протеинурии.
Лечение. Животным ограничивают дачу хлоридов и воды, в рацион вводят концентраты и бобовое сено. Плотоядным лучше давать мясо и молоко. В качестве мочегонных назначают темисал (внутрь — 5—10,0 г крупным животным, 0,5—2,0 г свиньям и мелким жвачным); внутривенно или внутримышечно — 10%-ный р-р меркузала (2 мл на 100 кг массы тела). Показаны антибиотики (пенициллин, стрептомицин) и сульфаниламидные препараты.