Мой блог на сайте
Еще статьи по теме
- Лечение бесплодных Коровы: Эффективность PGF 2 и гентамицин или их комбинации в PRID режима
- Воспроизводство крс
- Скрещивание системы в крупного рогатого скота
- Гарантии — Производительность
- Молочные Скрещивание: результаты новых исследований и информации еще необходимо
- Краткое изложение некоторых генетических принципах
- Как Генетика определяет систему, или же система определяет генетика?
- Генетическое улучшение Молочные коровы долголетие
- Скрещивание Программы для крупного рогатого скота во Флориде
- Генетика молочный скот
Ostertagia ostertagi — наиболее частая причина паразитарного гастрита у крупного рогатого скота. Болезнь, остертагиоз, характеризуется потерей веса и диареей и обычно поражает молодняк крупного рогатого скота в течение его первого пастбищного сезона, хотя сообщалось также о стадных вспышках и спорадических индивидуальных случаях у взрослого крупного рогатого скота.
ЖИЗНЕННЫЙ ЦИКЛ
O.ostertagi имеет прямой жизненный цикл. Яйца выделяются с фекалиями и развиваются в фекальных массах до третьей заразной стадии. Когда преобладают влажные условия, личинки мигрируют из фекалий на траву.
После проглатывания личинки развиваются в просвете сычужной железы, прежде чем они выходят из железы и созревают на поверхности слизистой оболочки.
Весь жизненный цикл паразита обычно занимает три недели, но при определенных обстоятельствах многие проглоченные личинки задерживаются в развитии на период до шести месяцев.
Присутствие O.ostertagi в сычуге в достаточном количестве вызывает обширные патологические и биохимические изменения и тяжелые клинические проявления. Эти изменения максимальны примерно через 18 дней после заражения, но могут быть задержаны на несколько месяцев, когда происходит задержка развития личинок.
При тяжелом заражении 40 000 и более взрослых червей основными последствиями этих изменений являются, во-первых, снижение кислотности сычужной жидкости, повышение рН с 2,0 до 7,0. Это приводит к невозможности активации пепсиногена до пепсина и денатурации белков. В сычуге также происходит потеря бактериостатического эффекта. Во-вторых, наблюдается повышенная проницаемость эпителия сычуга для макромолекул, таких как пепсиноген и белки плазмы. Результатом этих изменений является утечка пепсиногена в кровоток, что приводит к повышению уровня пепсиногена в плазме, и потеря белков плазмы в просвет кишечника, что в конечном итоге приводит к снижению уровня белка в крови.
При более легких инфекциях основным эффектом является субоптимальное увеличение веса.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ
Известно, что остертагиоз крупного рогатого скота протекает в двух клинических формах. В умеренном климате с холодными зимами их сезонность следующая.
Болезнь типа I обычно наблюдается у телят, интенсивно пасшихся на пастбище в течение их первого пастбищного сезона, в результате большого количества личинок, проглоченных за 3-4 недели до этого; обычно это происходит с середины июля.
Болезнь типа II возникает у годовиков, обычно в конце зимы или весной после их первого пастбищного сезона, и возникает в результате созревания личинок, проглоченных прошлой осенью и впоследствии заторможенных в их развитии.
Основным клиническим признаком заболевания как при типе I, так и при типе II является профузная диарея, а при типе I, когда телята находятся на траве, она обычно стойкая, водянистая и имеет характерный ярко-зеленый цвет. Напротив, у большинства животных с типом II диарея часто бывает прерывистой, обычно присутствуют анорексия и жажда. Шерсть больных животных при обоих синдромах тусклая, а задние конечности сильно загрязнены фекалиями.
При обеих формах заболевания потеря массы тела значительна в клиническую фазу и может достигать 20% через 7-10 дней. Качество туши также может быть затронуто, так как общее содержание твердых веществ в организме снижается по отношению к общему количеству воды в организме.
При заболевании типа I заболеваемость обычно высока, часто превышает 75%, но смертность при условии начала лечения в течение 2-3 дней бывает редко. Заболеванием типа II поражается только часть животных в группе, но смертность таких животных очень высока, если не будет проведено раннее лечение антигельминтным средством, эффективным как против заторможенных, так и развивающихся личиночных стадий.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Молочные стада
Эпидемиологические исследования выявили следующие важные факты:
1. Значительное количество личинок может перезимовать на пастбище и в почве. Иногда их количества достаточно для того, чтобы вызвать заболевание типа I у телят через 3-4 недели после того, как они были выведены на пастбище весной. Однако это необычно, и роль выживших личинок заключается скорее в том, чтобы заразить телят на уровне, при котором возникает явно субклиническая инфекция, обеспечивающая заражение пастбища до конца пастбищного сезона.
2. Высокая смертность перезимовавших на пастбище личинок приходится на весну, и к июню обычно можно обнаружить лишь незначительную численность. Эта смертность в сочетании с эффектом разбавления быстрорастущими травами делает большинство пастбищ, не используемых весной, безопасными для выпаса скота после середины лета.
Однако, несмотря на смертность личинок на пастбищах, теперь оказывается, что некоторые из них могут выжить в почве по крайней мере еще год и иногда мигрируют на травостой. Является ли это обычным явлением и мигрируют ли личинки или переносятся наземными популяциями дождевых червей или жуков, точно неизвестно, но появление этого очевидного резервуара личинок в почве может иметь важное значение в отношении определенных систем контроля, основанных на управлении выпасом. .
3. Яйца, отложенные весной, медленно развиваются до личинок; эта скорость развития становится более быстрой к середине лета по мере повышения температуры, и в результате большинство яиц, отложенных в апреле, мае и июне, достигают инвазионной стадии с середины июля. При проглатывании достаточного количества этих личинок болезнь типа I возникает в любое время с июля по октябрь. Развитие от яйца до личинки осенью замедляется, и сомнительно, что многие из яиц, отложенных после сентября, когда-либо разовьются до личинок.
4. С наступлением осени и понижением температуры увеличивается доля (до 80%) проглоченных личинок, которые не созревают, а становятся заторможенными. Таким образом, поздней осенью телята могут стать пристанищем для многих тысяч личинок, но мало развивающихся форм или взрослых особей. Эти инфекции, как правило, протекают бессимптомно до созревания в течение зимы и ранней весны, и если большое количество этих личинок развивается синхронно, возникает заболевание типа II. Там, где созревание происходит не синхронно, клинические признаки могут не проявляться, но развивающиеся скопления взрослых червей могут способствовать заражению пастбищ весной.
Два фактора, один лечебный и один климатический, по-видимому, увеличивают распространенность остертагиоза II типа.
Во-первых, это практика выпаса телят с мая по июль на постоянном пастбище, затем перевод их на сено или силос, а затем поздней осенью возвращают их на первоначальный выпас. В этой системе накопление личинок на исходном пастбище будет происходить с середины июля, т.е. после того, как телята переместятся на откорм. Эти личинки все еще присутствуют на пастбищах, когда телята возвращаются поздней осенью, и при проглатывании большинство из них становятся ингибированными, что повышает вероятность заболевания типом II.
Во-вторых, в засушливое лето личинки остаются в покрытом коркой фекальном слое и не могут мигрировать на пастбище до тех пор, пока не выпадет достаточное количество осадков, чтобы увлажнить слой. Если дожди откладываются до поздней осени, многие личинки, высвобождающиеся на пастбище, становятся ингибированными после проглатывания, что увеличивает вероятность заболевания типом II. Действительно, эпидемиям остертагиоза типа II обычно предшествует засушливое лето.
Хотя остертагиоз в первую очередь является заболеванием молодняка молочного скота, он может поражать группы старшего скота, особенно если они ранее не подвергались воздействию паразита, поскольку у них нет значительного возрастного иммунитета к инфекции. Кроме того, приобретенный иммунитет при остертагиозе развивается медленно, и телята не приобретают значительного уровня иммунитета до конца своего первого пастбищного сезона. Если их затем помещают на зимовку, а приобретенный иммунитет ослабевает к следующей весне, а годовики, выведенные в это время, частично восприимчивы к повторному заражению и могут загрязнить пастбище небольшим количеством яиц. Однако, Иммунитет быстро восстанавливается, и любые возникающие клинические признаки обычно носят преходящий характер. В течение второго и третьего года выпаса развивается прочный приобретенный иммунитет, и взрослые животные в эндемичных районах, как правило, обладают высоким иммунитетом к повторному заражению. Исключением из этого правила является период перед отелом, когда иммунитет ослабевает, особенно у телок, и имеются сообщения о клинических заболеваниях после отела. Причина неизвестна, но может быть связана с развитием личинок, которые были задержаны в своем развитии в результате иммунитета хозяина. В течение второго и третьего года выпаса развивается прочный приобретенный иммунитет, и взрослые животные в эндемичных районах, как правило, обладают высоким иммунитетом к повторному заражению. Исключением из этого правила является период перед отелом, когда иммунитет ослабевает, особенно у телок, и имеются сообщения о клинических заболеваниях после отела. Причина неизвестна, но может быть связана с развитием личинок, которые были задержаны в своем развитии в результате иммунитета хозяина. В течение второго и третьего года выпаса развивается прочный приобретенный иммунитет, и взрослые животные в эндемичных районах, как правило, обладают высоким иммунитетом к повторному заражению. Исключением из этого правила является период перед отелом, когда иммунитет ослабевает, особенно у телок, и имеются сообщения о клинических заболеваниях после отела. Причина неизвестна, но может быть связана с развитием личинок, которые были задержаны в своем развитии в результате иммунитета хозяина. и есть сообщения о клинических заболеваниях после отела. Причина неизвестна, но может быть связана с развитием личинок, которые были задержаны в своем развитии в результате иммунитета хозяина. и есть сообщения о клинических заболеваниях после отела. Причина неизвестна, но может быть связана с развитием личинок, которые были задержаны в своем развитии в результате иммунитета хозяина.
Мясные стада:
Хотя основная эпидемиология в мясных стадах аналогична молочным стадам, необходимо учитывать влияние иммунных взрослых животных, пасущихся рядом с восприимчивыми телятами. Таким образом, в мясных стадах, где отел происходит весной, остертагиоз встречается редко, поскольку яйценоскость иммунных взрослых особей низка, а весенняя смертность перезимовавших личинок происходит до того, как телята-сосуны съедают значительное количество травы. Следовательно, в конце года на пастбищах становится доступно лишь небольшое количество личинок.
Однако, если отел происходит осенью или зимой, остертагиоз может стать проблемой для телят в течение следующего пастбищного сезона после отъема. В этом случае эпидемиология аналогична наблюдаемой у молочных телят. Возникновение болезни Типа I или Типа II впоследствии зависит от содержания телят на выпасе после отъема.
ДИАГНОЗ
У старых животных клинические признаки и анамнез сходны, но лабораторная диагностика затруднена. Полезным приемом, который можно использовать в таких ситуациях, является проведение пастбищного подсчета личинок на поле, на котором животные паслись. При уровне заражения более 1000 личинок на 1 кг высушенной травы ежедневное поступление личинок пасущимся коровам превышает 10000 личинок. Этого уровня, вероятно, достаточно, чтобы вызвать клиническое заболевание у восприимчивых взрослых животных или нарушить нормальное функционирование слизистой оболочки желудка у иммунных коров.
ЛЕЧЕНИЕ
Заболевание типа I хорошо поддается лечению в стандартной дозировке любым из современных бензимидазолов (альбендазол, фенбендазол или оксфендазол), пробензимидазолов, левамизола или ивермектина. Все эти препараты эффективны против развивающихся личинок и взрослых стадий. После обработки телята должны быть переведены на пастбище, которое не выпасалось скотом в том же году. Поле, на котором возникла вспышка, может пастись овцами или отдыхать до июня следующего года.
Для успешного лечения болезни типа II необходимо использовать препараты, эффективные против заторможенных личинок, а также развивающихся личинок и взрослых стадий. Только современные бензимидазолы, перечисленные выше, или ивермектин применимы при лечении заболеваний типа II при использовании в стандартных дозировках, хотя пробензимидазолы также эффективны при более высоких дозировках.
У молодых животных это решение основано на:
Клинические признаки отсутствия аппетита, потери веса и диареи
Сезон. Например, тип I возникает с июля по сентябрь, а тип II — с марта по май.
История выпаса. При болезни типа I телята обычно содержатся в одном месте в течение нескольких месяцев, в то время как при болезни типа II часто наблюдается типичная история выпаса телят на поле с весны до середины лета, прежде чем их перегонят, а затем осенью вернули на исходное поле. Пораженные фермы обычно также имеют историю остертагиоза в предыдущие годы.
Количество фекальных яиц. При болезни типа I их может быть более 1000 яиц на грамм, что помогает при диагностике; в типе II подсчеты сильно варьируют, могут даже быть отрицательными и иметь ограниченную ценность.
Уровень пепсиногена в плазме. У клинически пораженных животных в возрасте до двух лет их обычно выращивают.
Вскрытие
КОНТРОЛЬ
Традиционно остертагиоз предотвращали рутинной обработкой молодняка крупного рогатого скота антигельминтными препаратами в период, когда количество личинок на пастбищах увеличивается. Например, это включает одну или две обработки, обычно в июле и сентябре, и на многих фермах это предотвратило заболевание и обеспечило приемлемые темпы роста. Однако у него есть недостаток, заключающийся в том, что, поскольку телята постоянно подвергаются воздействию личинок, их производительность может быть снижена. При этой системе также необходима эффективная антигельминтная обработка в помещении с использованием препарата, эффективного против ингибированных личинок, с целью предотвращения болезни II типа. Сегодня,
Это может быть сделано путем выпаса телят на новых травяных полях, хотя сомнительно, что это следует рекомендовать для ремонтных молочных телок, поскольку это приведет к образованию группы восприимчивых взрослых животных. Более эффективная политика заключается в том, чтобы подвергать молодняк крупного рогатого скота достаточному воздействию личиночной инфекции, чтобы стимулировать иммунитет, но не достаточному, чтобы вызвать потерю продуктивности. Предоставление этого «безопасного пастбища» может быть достигнуто двумя способами:
Во-первых, путем использования антигельминтных препаратов для ограничения загрязнения пастбищ яйцами в периоды, когда климат оптимален для развития свободноживущих личиночных стадий, т.е. весной и летом.
В качестве альтернативы, пастбище для отдыха или выпас на нем другого хозяина, такого как овцы, которые не восприимчивы к O.ostertagi, до тех пор, пока большая часть существующих личинок на пастбище не вымрет.
Иногда используется комбинация этих методов.
Профилактические антигельминтные препараты
Поскольку решающим периодом заражения пастбищ яйцами O.ostertagi является период до середины июля, одно из эффективных современных антигельминтных средств можно давать два или три раза в период между весенней явкой и июлем, чтобы свести к минимуму количество яиц, отложенных на пастбищах. пастбище. Для телят, вышедших на пастбище в начале мая, применяют две обработки, через три и семь недель, тогда как телятам, выведенным в апреле, требуется три обработки. Для некоторых антигельминтных средств, обладающих стойким действием и предотвращающих инфекцию в течение нескольких недель после введения, рекомендуются различные схемы. Например, ивермектин через 3, 8 и 13 недель после явки или дорамектин при явке и через 8 недель.
Было разработано несколько болюсов в рубец, которые высвобождаются устойчивым образом или в виде запрограммированных одиночных «импульсных» доз. Когда эти болюсы вводятся телятам непосредственно перед выпуском, они предотвращают развитие инфекций, полученных от перезимовавших личинок, и таким образом предотвращают откладывание яиц весной. Это, в свою очередь, предотвращает развитие высокого уровня загрязнения пастбищ личинками, вызывающими болезни.
Преимущество антигельминтной профилактики заключается в том, что животных можно пасти в течение всего года на одном и том же пастбище, и она особенно выгодна для небольших ферм с большим поголовьем, где выпас ограничен.
Антигельминтная обработка и перевод на безопасное пастбище в середине июля
Это обычно называют системой «доза и перемещение» и основано на знании того, что ежегодный прирост личинок происходит после середины июля. после второго пастбища, такого как силос или сено, уровень инфекции, которая развивается на втором пастбище, будет низким.
Единственным недостатком этого метода является то, что в определенные годы количество перезимовавших личинок достаточно для того, чтобы вызвать тяжелые инфекции весной, а в апреле и мае у телят может развиться клинический остертагиоз. Однако после того, как система «дозируй и перенеси» проработает несколько лет, эта проблема вряд ли возникнет.
Чередование выпаса крупного рогатого скота и овец
Эта система идеально использует трехлетнюю ротацию крупного рогатого скота, овец и сельскохозяйственных культур. Поскольку эффективная продолжительность жизни большинства личинок O.ostertagi составляет менее одного года, а перекрестная инфекция между крупным рогатым скотом и овцами в районах с умеренным климатом в значительной степени ограничивается Trichostrongylus axei, теоретически должна быть достигнута хорошая борьба с остертагиозом крупного рогатого скота. Это особенно применимо к фермам с большой долей земли, пригодной для выращивания сельскохозяйственных культур или сохранения пастбищ, и в меньшей степени к маргинальным или горным районам, но в этих районах сообщалось о хорошем контроле с помощью ежегодной ротации мясного скота и овец.
Недостаток альтернативных систем выпаса заключается в том, что они налагают строгий и негибкий режим использования земли, который фермер может счесть нецелесообразным. Кроме того, в более теплом климате, где преобладает Haemonchus, эта система может оказаться опасной, поскольку этот очень патогенный червь приживается как у овец, так и у крупного рогатого скота, но не является проблемой в Шотландии.
Что вы хотели знать о птицах?
Мы в социальных сетях, подписывайся.
Другие записи этого автора:
- Бизнес по разведению крупного рогатого скота: с чего начать
- ОТ ЧЕГО ЗАВИСИТ УРОВЕНЬ МОЛОЧНОЙ ПРОДУКТИВНОСТИ?
- МОЛОКО И ГОВЯДИНА, КАК ВАЖНЕЙШИЕ ПРОДУКТЫ ПИТАНИЯ ЧЕЛОВЕКА
- Что такое племенная работа.
- Распорядок работ на ферме инструкции
Автор публикации
Похожие сообщения
МЕТОДЫ ИЗМЕРЕНИЯ УРОВНЯ ГОРМОНОВ В ПРОДУКТАХ ЖИВОТНОГО ПРОДУКТА 
ДИСБАКТЕРИОЗА ТЕЛЯТ 
КОЛИБАКТЕРИОЗ МОЛОДНЯКА (Colibacteriosis) 
Типа высшей нервной деятельности у животных. 