Мой блог на сайте
Еще статьи по теме
- Основы вакцинации крупного рогатого скота
- ПАРАГРИПП-3
- Бешенство
- СТОМАТИТ КРС
- Что такое вирусы? Что такое бактерии?
- Вирусная диарея крупного рогатого скота
- Аденовирусная инфекция КРС
- Шмалленберг вируса
- РИНОТРАХЕИТ
- Коронавируса крупного рогатого скота
Чума крупного рогатого скота (Pestis bovum) — острая вирусная септицемическая болезнь жвачных, протекающая с высокой температурой и воспалительно-некротическим поражением слизистых оболочек, преимущественно желудочно-кишечного тракта. Характеризуется быстрым распространением, высокой заболеваемостью и летальностью животных. Относится к группе особо опасных болезней.
Характеристика возбудителя. Вирус относится к семейству Paramyxoviridae, подсемейству Paramyxovirinae, роду Morbillivirus.
Вирионы вируса — частицы полиморфной (круглой, овальной и нитевидной) формы, состоят из нуклеокапсида спиральной симметрии и липопротеидной оболочки. Размер вирионов от 60 до 300 нм. Геном представлен единой линейной молекулой минус-РНК.
Устойчивость к физико-химическим воздействиям. Вирус малоустойчив во внешней среде к различным физико-химическим факторам. Чувствителен к эфиру и хлороформу. Ультрафиолетовые лучи и солнечный свет инактивируют его за 1—5 ч. При 60 °С он инактивируется за 15—20 мин, кипячение его убивает моментально. В условиях комнатной температуры вирус сохраняется 4—6 дней, при 0—4 °С — несколько недель, при минус 20 °С — 3—6 мес, в лиофилизированном виде — несколько лет, в соленом мясе — более месяца. При гниении материала вирус разрушается за 20—30 ч. Дезинфицирующие вещества: щелочи, кислоты в 1—2%-ной концентрации инактивируют вирус в течение нескольких минут.
Селезенка обычно без видимых изменений, но в ней могут быть подкапсулярные точечные кровоизлияния. Брыжеечные, портальные, околопочечные и заглоточные лимфоузлы в состоянии острого серозного воспаления. Головной мозг и его оболочки гиперемированы, с повышенной влажностью и увеличенным содержанием ликвора в боковых желудочках. В области продолговатого мозга встречаются мелкие кровоизлияния. Скелетные мышцы и жировая ткань с признаками атрофии.
При подостром течении болезни изменения, особенно явления геморрагического диатеза, менее выражены, чем при остром. Могут наблюдаться фибринозная бронхопневмония и плеврит, облысение кожи с десквамацией эпидермиса и образованием папулезно–крустозной сыпи в областях шеи, живота и вымени.
Гистологически отмечают фибринозно–некротическое (крупозное или дифтеритическое) воспаление слизистых оболочек пищеварительного тракта, глаз, дыхательных путей и придаточных полостей, лимфоцитарный менингоэнцефалит, а также дистрофические изменения печени, миокарда и почек. В пораженных органах находят мукоидное и фибриноидное набухание стенок кровеносных сосудов, диапедезные кровоизлияния и инфильтрацию клеток мононуклеарно–макрофагальной системы. В лимфатических узлах наблюдают признаки острого серозного воспаления (гиперемия, расширение синусов и застой лимфы с наличием десквамированного эндотелия, лимфоцитов и эритроцитов). Лимфатические фолликулы, парокортикальная зона и мозговые тяжи увеличены за счет клеток лимфоидного ряда (лимфобластов и плазмобластов).
В головном мозге, особенно в коре полушарий и мозжечке, – негнойный диссеминированный менингоэнцефалит, гиперемия, стаз, перивоскулярный отек, лимфоцитарные и гистиоцитарные перивоскулиты, острое набухание и хроматолиз, вакуольная дистрофия, внутриклеточный отек (кариоцитолиз) нейронов, повреждение миело– и цитоархитектоники, местами очаги омертвления.
Диагноз основан на анализе эпизоотологических, клинических данных и патоморфологических изменений, типичных для фибринозно–некротического воспаления слизистых оболочек пораженных органов и негнойного диссеминированного менингоэнцефалита.
Болезнь надо дифференцировать от инфекционного ринотрахеита, вирусной диареи, ящура, чумы, микотоксикозов и микроэлементозов с учетом характерных для каждой болезни клинико–морфологических признаков и результатов лабораторных исследований.