Мой блог на сайте
Еще статьи по теме
- Бизнес по разведению крупного рогатого скота: с чего начать
- ОТ ЧЕГО ЗАВИСИТ УРОВЕНЬ МОЛОЧНОЙ ПРОДУКТИВНОСТИ?
- МОЛОКО И ГОВЯДИНА, КАК ВАЖНЕЙШИЕ ПРОДУКТЫ ПИТАНИЯ ЧЕЛОВЕКА
- Осознанные сновидения
- 11 ФАКТОВ О СНЕ
- 5 простых советов, как спать днём.
- Как быстро заснуть
- Бессонница
- Постоянно хочется спать
- Сон означает что?
Нодулярный дерматит крупного рогатого скота (кожная бугорчатка, кожно-узелковая сыпь, узелковая экзантема), болезнь «кожного отека» у буйволов (Dermatitis nodularis bovum) — инфекционная болезнь крупного рогатого скота, сопровождающаяся лихорадкой, отеком подкожной соединительной ткани и органов, образованием кожных узлов, поражением глаз, слизистой оболочки дыхательного и пищеварительного трактов. Историческая справка. Впервые нодулярный дерматит крупного рогатого скота был зарегистрирован в 1929году в Северной Родезии и на Мадагаскаре, в 1945 в Трансваале, затем в Кении, в 1963году в Румынии. Заболевание распространено в Южной и Восточной Африке и Индии. Экономический ущерб. Летальность при нодулярном дерматите крупного рогатого скота не превышает 10%. В то же время по данным ряда авторов экономический ущерб значительный, ввиду того что снижается молочная и мясная продуктивность, качество кожевенного сырья, нарушается половая цикличность у коров, а у быков развивается временная половая стерильность. В Индии данная инфекция ежегодно наносит ущерб в50млн. рупий.
Этиология. Нодулярный дерматит крупного рогатого скота вызывают ДНК-содержащие вирусы, разделенные по цитопатогенному действию в культуре ткани и патогенности для лабораторных животных и крупного рогатого скота на 3 группы:BLD (орфан-сиротский вирус), аллертон (Allerton) и нитлинг (Neethling). Вирусы группы нитлинг – основные возбудители нодулярного дерматита крупного рогатого скота, близкородственны вирусу оспы коз.
Вирусы нитлинг при культивировании в куриных эмбрионах размножаются в теле эмбриона и на хорион-аллантоисной оболочке, образуя оспины; репродуцируются в монослойной культуре тестикулярной и почечной тканей телят и овец. Вызывают цитоплазматические изменения в культуре клеток почки и тестикул телят и ягнят, почек овечьих эмбрионов и перевиваемых клеток почек овец через 14 дней. Вирусы нитлинг выдерживают 3 цикла замораживания и оттаивания; чувствительны к 20%-ному эфиру.Вирус аллертон репродуцируется в первичной культуре клеток тестикулов быка и барана. С 3-го последовательного пассажа вирус вызывает полную деструкцию монослоя через 24-36 часов. Цитопатичные изменения в тканевых культурах характеризуются образованием больших внутриядерных включений, синцития, содержащего сотни ядер. В ядрах таких клеток обнаруживают бледные эозинофильные включения. В слое клеток появляются отверстия круглой или овальной формы с четко выраженными границами. Такие отверстия придают монослою вид изъеденного молью. Штаммы, относящиеся к 1-й группе (BLD), не образуют синцития, вызывают цитопатогенный эффект в тканевых культурах за 40-60 часов, непатогенны для крупного рогатого скота, овец, кроликов и мышей.
Эпизоотологические данные. В естественных условиях к нодулярному дерматиту наиболее восприимчив крупный рогатый скот, особенно культурных пород, а также зебуИсточником вируса являются больные животные и вирусносители- животные в скрытом периоде заболевания и оставшиеся после переболевания. При первичном возникновении болезни в стаде поражается от 5 до 50%, в отдельных случаях до 75-100% животных, особенно среди скота европейских пород. У 50% заболевших животных можно наблюдать типичные признаки болезни.
Чаще болезнь протекает подостро и хронически, поражая животных обоего пола всех возрастов и пород. Нодулярный дерматит передается животным в основном трансмиссивно кровососущими насекомыми, комарами, москитами и мухами. Об этом свидетельствуют обнаружение вируса в крови 22 дня спустя после появления у животных симптомов болезни и сезонный характер болезни. Наибольшее количество больных животных регистрируется там, где много кровососущих насекомых. Вирус могут переносит птицы, в частности цапли. В окружающую среду вирус попадает с отторгаемыми кусочками пораженной кожи и с вируссодержащими молоком, спермой, слюной и кровью. Со спермой он продолжает выделяться 2 месяца после клинического выздоровления. В уплотненных кожных узлах его можно обнаружит в течение 4 месяцев с момента их образования. Там, где болезнь регистрируют стационарно, она проявляется лишь как энзоотия и в виде спорадических случаев. Отсутствует видимая закономерность и в распространении болезни. Так, иногда не заболевает здоровое животное, находящееся рядом с больным, и заболевает в стаде за десятки и сотни километров.
Патогенез имеет некоторое сходство с патогенезом при оспе, но нет четкой стадийности в образовании кожных поражений. При подкожном заражении крупного рогатого скота через 4-7 дней на месте ведения вируссодержащего материала образуются болезнетворные бугорки, вокруг которых возникает воспалительная реакция диаметром до 20см. Воспаление захватывает не только кожу но и подкожную клетчатку, иногда мышечную ткань. Генерализация процесса происходит на 7-19-й день после заражения животных, этому предшествует лихорадка у больного животного в течение 48ч и более.Вирус в крови обнаруживают через 3-4 дня после подъема температуры и массового образования бугорков. В этот период вирус с кровью проникает в слизистую оболочку ротовой полости, носа, глаз, влагалища, препуция, слюнные, молочные железы, семенники. Процесс образования бугорков сопровождается гиперплазией эпителия кожи. Возникновение отека в дерме связано с тромбозом сосудов, что ведет к коагулирующему некрозу окружающих тканей. Воспалительный процесс охватывает лимфатические узлы, однако механизм этого процесса не выяснен. Воспаление лимфатических сосудов, образование изъязвленных ран, септические осложнения могут возникать вследствие секундарной инфекции.
Клинические признаки. Инкубационный период — от 3 до 30 дней, чаще 7-10 дней. Продромальный период короткий. При острой форме в начальной стадии болезни после повышения температуры тела до 40°С у животного происходит снижение аппетита, появляется слезотечение, серозно-слизистые выделения из носа. Через 48 часов на коже шеи, груди, живота, паха, конечностей, головы, вымени образуются плотные круглые или несколько вытянутые узелки с плотной поверхностью, диаметром 0,5-7см, высотой до 0,5см. Число узелков колеблется от десяти до нескольких сотен. Их легко прощупать, и они более заметны у животных с короткой шерстью, гладкой, на бесшерстных или слабо покрытых шерстью участках. Иногда узелки сливаются. Через несколько часов после появления по краям узелков начинает отделяться эпидермис, а в центре образуется характерная впадина и начинается некроз ткани. Некротические участки окаймлены валиком шириной 1-3мм, состоящим из грануляционной ткани. Через 7-20 дней после появления узелка некротизированный участок секвестируется, и его можно извлечь или, подсыхая, он отпадает. Тогда он будет иметь вид пробки размером 1×2см. Если процесс не осложняется, то образовавшаяся полость заполняется грануляционной тканью и зарастает непигментированной кожей с шерстью. Если же процесс осложнился, то образуются язвы. Несеквестированные узлы уплотняются и в таком состоянии могут оставаться до года и более. Отек, появившийся в начале болезни или позже, может увеличиваться и распространяться на соседние области. У лактирующих коров на вымени часто появляются узелки. Молоко становится розоватым, густым, сдаивается болезненно по каплям, а при нагревании застывает в гель. Лимфатические узлы увеличены и легко пальпируются, особенно предлопаточные. При тяжелой форме отмечается длительная лихорадка, потеря аппетита, исхудание животного. Узелки прощупываются по всему туловищу, отмечаем сильное поражение органов дыхания и желудочно-кишечного тракта. На слизистой оболочке образуются плоские круглые эрозии и серовато-желтые некротические бляшки. В дальнейшем отмечают их нагноение изъязвления. На веках появляются эрозии и язвочки, роговица мутнеет, наступает частичная или полная слепота. Изо рта выделяется густая тягучая слюна, из носа — гнойная слизь со зловонным запахом. Если изъязвления в дыхательных путях сопровождаются выраженным отеком, то животное нередко погибает от удушья. Атипичная форма нодулярного узелкового дерматита наблюдается у новорожденных телят и характеризуется перемежающей диареей, лихорадкой, при отсутствии заметных признаков кожных поражений.Инанпарентная форма протекает бессимптомно, но сопровождается вирусоносительством и образованием вируснейтрализующихся антител. У выздоровевших животных отеки и узелки исчезают, шерсть на пораженных участках тела выпадает, кожа трескается и отпадает лоскутками («лоскутная болезнь кожи») и постепенно заменяется новой. Наиболее часто «бугорчатка» осложняется трахеитом, пневмонией, сопровождающейся затрудненным дыханием, поражением половых органов, у самок-отсутствием эструса и пропуском 4-6 половых циклов, у самцов — временной половой стерильностью. Болезнь может осложняться разной микрофлорой; в этом случае у больных животных нередко поражаются суставы.
Патологоанатомические изменения характеризуются узлами на коже и мышцах, состоящих из соединительной ткани или сливкообразного экссудата. Лимфатические узлы увеличены, отечные, на разрезе сочные. Под висцеральной плеврой кровоизлияния диаметром до 1 см, иногда такие кровоизлияния находят на носовых раковинах, в капсуле селезенки, печени, и в слизистой оболочке рубца. Легкие отечны, иногда в них обнаруживают аналогичные узлы. На слизистой оболочке носовых ходов, в сальнике, почках отмечают застойное полнокровие, стаз, а в почках под капсулой могут быть и узелки размером 2×3 мм. Слизистая оболочка сычуга диффузно воспалена, на ней в области дна и пилоруса могут быть язвы. У павших животных отмечаем признаки энтерита и кровоизлияния в слизистой оболочке кишечника, чаще тонких кишок. У отдельных павших животных регистрируем поражение суставов. При гистологическом исследовании устанавливаем признаки некроза эпидермиса и сосочкового слоя дермы по типу кариорексиса и пикноза ядра. По краям некротизированных участков заметны утолщения эпидермиса и гиперкератоз, отек дермы и ее инфильтрация фибробластами, гистиоцитами и лимфоцитами. Под некротизированной тканью можно обнаружить тромбы в венах и переваскулярную клеточную инфильтрацию; в лимфатических узлах — увеличенное количество плазматических клеток, лимфоцитов и эозинофилов, а при некрозе – нейтрофилы.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических, гистологических изменений, а также результатов лабораторных исследований (выделение вируса, биологическая проба). В гистологических срезах пораженных участков кожи обнаруживают тельца-включения. Они содержаться в большинстве пораженных гистиоцитов и эпителиальных клеток круглой или овальной формы, размером с ядро клетки или несколько больше. Большинство их воспринимает окраску эозина, но при затяжных поражениях они окрашиваются основными красками. Вирус выделяют из характерных внутрикожных узелков, увеличенных поверхностных лимфатических узлов, крови и спермы. Заражают монослойную культуру клеток почки телят, овец, тестикулов бычков и баранчиков. Размножение вируса сопровождается цитопатическими изменениями и образованием цитоплазматических телец-включений. Специфичность вируса, выращенного в культуре ткани, подтверждают биологической пробой на восприимчивых телятах или коровах внутрикожным или внутривенным заражением. Биопробу можно ставить на козах, овцах, кроликах, морских свинках и новорожденных мышатах. У зараженной козы на 5-8 день после введения вируса в скарифицированную кожу появляется утолщение и образуются струпья, которые отпадают через 7-11 дней. У овцы реакция сопровождается некротическими процессами. У кролика через 4-6 дней возникает ярко выраженная местная реакция с образованием струпьев. У морской свинки, как и крупного рогатого скота, появляются отек кожи, почернение и некроз центральной части пораженного участка. Новорожденные мышата, которым вводят вирус интрацеребрально, погибают через 1,5-2 суток. В головном мозге обнаруживают застойные явления и гиперкератоз, в шиповидном слое — дегенеративные изменения, в отдельных клетках — эозинофильные цитоплазматические включения.
Характерно наличие многоядерных гигантских клеток, похожих на клетки, обнаруживаемые в зараженных этим вирусом культурах тканей и у больного крупного рогатого скота. Дифференциальный диагноз. Нодулярный дерматит крупного рогатого скота необходимо отличать от крапивницы, кожной формы туберкулеза, стрептотрихоза, эпизоотического лимфангоита, демодекоза, оспы, поражений, причиняемых личинками овода, последствий укусов клещей и других жалящих насекомых, поствакцинальных отеков. При крапивнице эпидермис по краям бугорков не отслаивается, при кожной форме туберкулеза подкожные узелки появляются по ходу лимфатических путей, без увеличения поверхностных лимфатических узлов и повышения температуры тела. При стрептотрихозе струпьевидные поражения поверхностные, расположены симметрично и главным образом в области позвоночника. Узелки появляются под кожей, по консистенции мягкие, не имеют четкой границы, при надавливании из них выделяется гной; края изъязвлений неровные. При демодекозе кожа утолщена, жесткая, узелки выпуклые, гнойные. Оспенные поражения всегда поверхностны и чаще обнаруживаются на сосках и вымени. Укусы насекомых обычно имеют сводчатую форму, кожа лопается над их центральной частью.
Профилактика и меры борьбы. Для иммунизации крупного рогатого скота против бугорчатки, вызываемой вирусами типа Nettling, применяют три штамма вируса оспы овец, выращенных в культурах тканей семенников ягнят и хориоаллантоисе куриных эмбрионов. Вакцинацию проводят подкожно. Примерно у 10% вакцинированных животных наблюдают местные реакции, выражающиеся в образовании узелка и припухлости, которые исчезают не позднее чем через 2 недели. Длительность иммунитета 1год. Организуют и проводят мероприятия, препятствующие возникновению и распространению болезни. При появлении ее в ранее благополучных районах немедленно убивают всех заболевших и подозрительных по заболеванию животных и проводят тщательную дезинфекцию и дезинсекцию. Строго выполняют все правила ветеринарно-санитарных и карантинно-ограничительных мероприятий. В стационарно-неблагополучных районах больных и подозрительных по заболеванию животных тщательно изолируют, обеспечивают их полноценными витаминизированными кормами.
Лечение симптоматическое.
Другие записи этого автора:
- Бизнес по разведению крупного рогатого скота: с чего начать
- ОТ ЧЕГО ЗАВИСИТ УРОВЕНЬ МОЛОЧНОЙ ПРОДУКТИВНОСТИ?
- МОЛОКО И ГОВЯДИНА, КАК ВАЖНЕЙШИЕ ПРОДУКТЫ ПИТАНИЯ ЧЕЛОВЕКА
- Что такое племенная работа.
- Распорядок работ на ферме инструкции
Что вы хотели знать о птицах?
[reklama_user id="1197" count="50"]Мы в социальных сетях, подписывайся.
Автор публикации
Аллергия коров 
Уход за суперпожилым питомцем 
Об аллергии на коровье молоко 
Аллергия крупного рогатого скота 
Оспа коров (Variola vaccinia) 
Гельминты в передней камере глаза 