Липидный обмен.

Жировой, или липидный, обмен у жвачных начинается с рас

Никита Григорьевич 9 лет ago 1912 Время чтения статьи: 1 минут(ы)

Добавлено в закладки: 0

Жировой, или липидный, обмен у жвачных начинается с расщепления жиров, поступающих с кормом, что происходит в преджелудках под действием липаз микроорганизмов. Продукты расщепления жиров – глицерин и жирные кислоты – всасываются в кровь и через воротную вену попадают в печень, где подвергаются переработке. Окисление глицерина происходит через фосфорилирование, или так называемую активизацию, его молекулы и превращение в пировиноградную кислоту, которая, как и глюкоза, при действии кофермента А (КоА) превращается в активизированную уксусную кислоту, дающую в конечном результате энергию, углекислый газ и воду. Жирные кислоты, полученные от расщепления жиров, подвергаются бета-окислению в печени и превращаются в масляную кислоту, которая может образовать кетоновые тела и уксусную кислоту. Последняя может снабжать организм энергией, служить для синтеза жиров молока и жиров тела, но может образовывать и кетоновые тела, которые являются показателем нарушения липидного обмена, особенно при их высоком уровне. Этот процесс очень сложен и зависит от воздействия различных ферментов и гормонов (Воскобойник, 1988). Содержание холестерина в крови здоровых коров находится в прямой корреляции с молочной продуктивностью животных. Холестерин как важный структурный элемент клеточной мембраны участвует в образовании комплексов с белками внутренней митохондриальной мембраны. Исходя из этого, можно предположить, что он играет определенную роль в обновлении мембранных липидов молочной железы. Посредством его осуществляется взаимодействие между ферментами липогенеза и предшественниками жира. Из этого следует, что высокий уровень холестерина в крови в пик лактации, вероятно, связан не только с усилением обмена веществ, но и с увеличением количества железистой ткани в вымени после отела. Поскольку имеются сведения о достаточно четко выраженном влиянии половых гормонов на обмен холестерина, можно заключить, что у коров с нормальной воспроизводительной способностью начало лактации определяется наступлением половых циклов и оплодотворением (Шамберев и др., 1986). Характер изменения содержания липидов в крови животных в течение лактации и в сухостойный период был практически одинаковым. Максимум (от 6,0 до 10,9 ммоль/л) наблюдался в период с начала мая по конец июля, что, возможно, обусловлено усилением липидного обмена в связи с интенсивным продуцированием молока, при этом превышение нормы составило 1,8 раза (норма содержания 4,5-6,0 ммоль/л). Наиболее высокий уровень липидов был зафиксирован в пик лактации (7,6-10,9 ммоль/л). Недостаточное количество энергии в рационах коров в период повышенной секреции молока после отела обуславливает мобилизацию жира из депо. У здоровых животных повышение уровня холестерина в крови является следствием недостаточного поступления легкоперевариваемых углеводов с кормами (Шамберев и др., 1986). К концу лактации содержание холестерина постепенно снижалось, поскольку в данный период большое количество его идет на синтез стероидных гормонов, а также на интенсивный рост плода, в этот период содержание данного компонента колебалось от 0,3 до 4,2 ммоль/л. Пониженное содержание холестерина в сыворотке крови также служит показателем больших энергетических затрат животных во время отела и неполного восстановления организма, что, скорее всего, связано с нарушением липидного обмена.